三台县人民医院：任成果   2024年7月

重点一句话：萎缩性胃炎 ≠ 胃癌！它属于「胃癌前状态」，不是癌；但需要规范管理、定期胃镜随访。

误区纠正：不是胃的体积缩小，是胃黏膜里面分泌胃酸、消化酶的固有腺体变少，胃黏膜变薄。

一、发病原因

1.头号原因：幽门螺杆菌 Hp 长期感染（占绝大多数），Hp 持续刺激胃黏膜，反复发炎，慢慢腺体萎缩。 

· 2.长期高盐、腌制熏烤食物、酗酒、吸烟

· 3.胆汁反流（胆汁长期腐蚀胃黏膜）

· 4.自身免疫（A 型萎缩，常伴贫血）

· 5.年龄增长、长期服用伤胃药物（阿司匹林等）等。

二、正常胃黏膜到胃癌的演变过程

正常胃黏膜 → 浅表性胃炎 → 萎缩性胃炎 → 肠上皮化生（肠化）→ 异型增生（上皮内瘤变，真正癌前病变）→ 胃癌 这个过程往往数年～十几年，中间每一步都可以干预阻断。

· 萎缩：腺体减少，部分轻中度萎缩在根除 Hp 后有机会逆转。

· 肠上皮化生（肠化）：胃黏膜长出肠道样细胞，根除 Hp 很难完全逆转，但可以延缓继续加重。

· 异型增生（低级别 / 高级别）：这才是真正的高危癌前病变，高级别需要内镜处理

三、有什么症状

1.很多人完全没有症状，体检胃镜才发现。 有症状者多是普通消化不良表现： 上腹隐痛、胀、早饱、嗳气、食欲差；部分口苦（胆汁反流）；少数严重萎缩会出现乏力、贫血（内因子缺乏，维生素 B12 吸收差）。

2.症状轻重和萎缩严重程度不一定匹配，有的人一点不舒服没有，但病理已经中重度萎缩伴肠化。不能靠感觉判断病情，必须看胃镜 + 病理活检结果。

三、诊断：

金标准：胃镜 + 胃黏膜病理活检（缺一不可） 胃镜下描述：黏膜红白相间，以白为主，黏膜变薄，血管显露。 病理报告重点看：萎缩程度（轻 / 中 / 重）、有没有肠化、有没有异型增生。 根据萎缩范围分型还有C（闭合型，局限胃窦）、O（开放型，向胃体蔓延）：C1 最轻，O3 范围最广。

四、治疗方案：

1. 首要任务：查幽门螺杆菌，阳性就规范根除 根除 Hp 可以减轻胃黏膜炎症，延缓甚至部分逆转萎缩，降低后续癌变风险；已经肠化的，根除 Hp 主要是阻止进一步恶化，很难彻底消掉肠化。

2. 发生高级别瘤变的需内镜下治疗。

3. 对症治疗（医生指导下）

· 腹胀、食欲差：促胃动力药 + 消化酶

· 胆汁反流：铝碳酸镁 + 促动力药

· 胃酸少的人，不可长期乱吃奥美拉唑这类抑酸药

4. 辅助：维生素 B12、叶酸、抗氧化剂；中成药（摩罗丹、胃复春等，仅辅助改善，不能根治萎缩）

5. 饮食生活调整：新鲜蔬菜水果、优质蛋白；严格少吃咸菜、腊肉、熏烤、隔夜菜、高盐食物；戒酒、少浓茶咖啡；不吃过烫食物。

五、胃镜复查时间（参考，遵主治医生）

· 轻中度萎缩、无肠化无异型增生：每 3 年胃镜

· 轻中度萎缩伴肠化：2～3 年复查

· 重度萎缩 / 广泛肠化：1～2 年复查

· 低级别异型增生：6 个月～1 年复查

· 高级别异型增生：尽快内镜下切除治疗（属于高危）

六、常见误区

1.  萎缩性胃炎 = 马上要癌变：错。单纯萎缩癌变率很低，每年风险大概 0.1% 左右；风险主要集中在重度萎缩 + 广泛肠化 + 异型增生人群。

2.  吃药能把重度肠化完全消掉：很难。目标是稳住、不再进展

3.  没有胃痛就不用复查：错，很多高危病例没有任何不适。

4.  根除 Hp 之后就一劳永逸：根除成功后依然会有再次感染风险，同时胃黏膜已经发生的萎缩 / 肠化仍需要定期随访。